硒防治高血压的主要机制是什么?

作为一种重要的食物源抗氧化剂，硒元素在体内是以多种含硒功能蛋白的形式存在，研究最多的是有较强抗氧化作用的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。而氧化损伤恰恰是高血压的发病基础之一，研究表明，高血压患者体内易产生更多氧自由基(有害物质沉积增多)，且抗氧化系统也易受损，从而产生氧化应激损伤，造成高血压。

硒能够直接清除氧自由基，且体内主要含硒功能蛋白具有较强的抗氧化作用，能够使体内的脂质过氧化物变成无毒羟化物，从而保护细胞膜及组织免受损伤，维持细胞正常功能，进而改善机体代谢紊乱，使高血压得以控制。硒元素防治高血压作用机制可以归纳为以下几个方面。

(1)硒对脂质过氧化物的消除作用:脂质过氧化物及自由基生成过多或其清除酶活性降低，均会造成生物膜系统损伤。硒除了本身有直接清除氧自由基作用外，它在人体内形成的谷胱甘肽过氧化物酶还可分解过氧化氢并相对专一性地发挥抗脂质过氧化作用，维持血管细胞的正常功能，控制高血压。

(2)硒调控Ca²⁺的作用:高血压患者细胞内Ca²⁺浓度增高，硒可以提高细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg-ATP酶的活性，排出细胞内过剩的Ca²⁺和Na，降低细胞内Ca²⁺、Na⁺的水平，降低对血管收缩物质的敏感性，从而降低血压。

(3)硒对血管内皮细胞的作用:高血压患者普遍伴有血管内皮细胞功能损伤，体外试验表明，补硒在控制血管收缩、保护血管内皮细胞免受损伤中起着非常重要的作用四。

(4)硒可改变血液的流变特性:血浆黏度升高及红细胞变形能力降低是高血压患者所表现出来的血液流变学主要特性，该变化是导致血压升高的直接原因。随着病情进展，血液黏度进一步增高会使血压进一步升高；另一方面高血压损害血管结构功能会使血浆外漏、血液浓缩，又将引起血液黏度更进一步升高。在低硒和低维生素E喂养的大鼠中发现红细胞压积升高，红细胞聚集性增强，而在补充适量的硒和维生素E后发现该现象可得到明显纠正。在克山病患者血液流变学研究中也发现，对克山病患者补硒和维生素E能使其红细胞聚集性降低，使红细胞变形能力趋于正常。