天然含硒红薯粉丝
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立即购买关于幼鼠、幼免皮下注射或哺乳摄入过量亚硒酸钠会诱发产生硒性白内障较早就有报道，由于亚硒酸盐诱发的白内障模型形成快速、操作简便、重复性好，该类实验性白内障动物模型已广泛用于白内障发生机制和修复过程的形态及生化特征研究。
硒诱发白内障最显著的改变之一是晶体中钙迅速增加，注射亚硒酸钠后4天，晶体钙浓度增加5倍，尤其是核部位钙浓度增加最高。其可能的机制是晶体的Ca-ATP酶的某关键巯基被氧化而使其活性受到抑制，导致钙从晶体排出减少而在晶体核心积累，钙浓度增高细胞中含钙蛋白质水解酶被激活，可溶性晶体蛋白及其尔晶体蛋白水解，水解产生的蛋白多肽某些物理特征改如内部疏水基暴露而成为不可溶蛋白，并与未被水解的体蛋白多肽相互作用形成不溶解物质”。
也有学者认为硒性白内障的形成机制是实验动物摄入过量硒后，晶体:的硒含量超过了合成含硒蛋白质所需的量，便开始氧化原循环，促进氧化损伤的发生，并最终在实验动物体内诱导白内障的发生四。有趣的是，硒性白内障的产生必须在幼鼠开眼之前注射亚硒酸钠，开眼之后即使加大亚硒酸锁的剂量，也无法造模成功。深入研究发现，由于未开眼幼鼠的血-视网膜屏障发育不成熟，使得大量亚硒酸钠比较容易进入眼中，这才是导致幼鼠晶状体氧化损伤而出现白内障的主要原因。
由此可见，过量摄入硒诱发硒性白内障有严格的客观条件。近年来，对我国高硒地区湖北恩施老年性白内障发病情况进行了大规模调查研究，结果显示50岁及以上人群老年性白内障发病率并没有明显增加，这说明适量摄入硒并不会增加白内障的发病率。
